http://internet-extra.vumc.nl/communicatie/nieuws/synaps49/hartfalen.html
Relaxatiefase hart van groot belang (gaat over diastolisch hartfalen)
Aan de knoppen bij hartfalen
Marcus Werner De pas aan het VUmc aangetreden hoogleraar fysiologie Walter Paulus maakt korte metten met jarenlang geaccepteerde theorieën over de oorzaak van hartfalen. Experimenten gebaseerd op zijn originele visie maken misschien de weg vrij voor nieuwe behandelingen voor hartpatiënten.
“Hoe werkt het hart? De hartspier trekt samen en perst bloed in de grote slagaders en verder het lichaam in.” Het ligt voor de hand, zegt hoogleraar fysiologie Walter Paulus, dat onder het grote publiek het beeld leeft dat hartfalen vooral is te wijten aan stoornissen tijdens het samentrekken van de hartspier.
Ook het medisch establishment is er lange tijd vanuitgegaan dat hartproblemen vooral zijn terug te brengen tot deze systolische fase.
Paulus: “Toch blijkt uit een recente Europa-brede studie dat slechts de helft van de patiënten met hartfalen daadwerkelijk een systolische storing heeft.”
Dat juist de vullingsfase van het hart, de diastole, een hoofdrol speelt bij hartfalen, is de boodschap die Paulus wil overbrengen: “Simpelweg honderd procent van de hartfalenpatiënten kampt met enige diastolische dysfunctie.”
[…]
De laatste jaren sneuvelen allerlei vooronderstellingen over hartfalen en de systolische fase, vertelt de VUmc hoogleraar. De zogeheten Linker Ventrikel Ejectiefractie (lvef in jargon, de fractie van het maximale bloedvolume in de linkerhartkamer die tijdens de systole wordt weggepompt) heeft in de bepaling van de hartfunctie altijd een centrale rol gespeeld.
Paulus: “Een ejectiefractie van tweeënzeventig procent wordt als normaal beschouwd. Duikt de ejectiefractie onder de vijfenveertig procent, zo is de afspraak onder cardiologen, dan is er sprake van hartfalen.
In het verlengde hiervan ligt de redenering dat hartpatiënten met de meeste klachten, ook de laagste ejectiefractie zullen hebben. Maar zet de ejectiefractie in een grafiek uit tegen een standaardmaat voor lichamelijke fitheid, het zuurstofverbruik bij inspanning op een looptrainer, en er is geen verband te zien!”
Ook op het niveau van individuele hartspiercellen blijkt de aloude theorie dat bij hartfalen spiercellen hun contractiekracht verliezen te sneuvelen: “In experimenten met aan hartfalen lijdende ratten bleven de spiercellen even veel en even hard samentrekken.”
Feit blijft, vervolgt Paulus, dat hartfalen in het ‘rijke’ westen en ook in Nederland inmiddels op nummer één staat als reden voor hospitalisatie. En haast zonder uitzondering blijft overeind dat bij hartfalen sprake is van verdikking van de gespierde hartwand: “Een heel palet factoren is daarvoor verantwoordelijk, maar het totale effect is hetzelfde. De hartwand wordt star en minder rekbaar. Een van de directe gevolgen hiervan is dat de druk in de in het hart uitmondende longader stijgt. Bloed stapelt zich op in de longen en de patiënt wordt kortademig.”
Relaxatie van het hart blijkt het toverwoord voor het opheffen van dergelijke klachten. Paulus vervolgt zijn betoog: “Wanneer het hart soepel en rekbaar is, blijft die drukopbouw achterwege.” Waarmee de hoogleraar beland is waar hij wil zijn: “Het lijkt er op dat het meer zin heeft om hartfalen te proberen te begrijpen door naar de vullingsfase van het hart te kijken, de diastole.”
Het hele artikel is hier te lezen:
http://internet-extra.vumc.nl/communicatie/nieuws/synaps49/hartfalen.html
.
